Une équipe de recherche japonaise découvre par TEP que la pathologie de la protéine tau pourrait être impliquée dans la survenue d'hallucinations et de délires chez les personnes d'âge moyen et âgées

Une équipe de recherche composée de l'Institut national des sciences et technologies quantiques et radiologiques du Japon (QST), de l'Université Keiō, de l'Université de Kyoto et de l'Université des sciences de Tokyo a récemment annoncé avoir observé, grâce à la technique d'imagerie TEP, des lésions de la protéine tau dans le cerveau vivant de patients psychiatriques d'âge moyen et âgés, et considère que ces lésions pourraient être liées aux symptômes psychiatriques tels que les hallucinations et les délires apparaissant pour la première fois après 40 ans.

Proportion de résultats positifs à la TEP tau et à la TEP amyloïde

La psychose d'âge moyen et âgée désigne généralement les maladies où des symptômes psychiatriques tels que des hallucinations et des délires apparaissent pour la première fois après 40 ans. Des études épidémiologiques antérieures et des examens de tissus cérébraux post-mortem avaient suggéré que ces symptômes pourraient être liés à des modifications neurodégénératives associées à la démence, mais en raison des limites des techniques de visualisation et de quantification précises des protéines anormales dans le cerveau vivant, les preuves pertinentes sont restées insuffisantes pendant longtemps.

La présente étude a utilisé le médicament radiopharmaceutique pour TEP tau développé par le QST, le florzolotau(18F), combiné à un examen TEP amyloïde, pour analyser 37 patients ayant présenté des symptômes psychiatriques après 40 ans et 47 personnes âgées en bonne santé. Les résultats montrent que le taux de positivité à la TEP tau dans le groupe de patients était d'environ 65 %, nettement supérieur aux 15 % du groupe témoin sain ; le taux de positivité à la TEP amyloïde était de 35 % dans le groupe de patients, contre 2 % dans le groupe témoin sain. Parmi les 13 patients psychiatriques positifs à la TEP amyloïde, 12 étaient également positifs à la TEP tau.

L'étude a également révélé que les schémas de dépôt de la protéine tau dans le cerveau des patients n'étaient pas identiques. Certains cas correspondaient aux caractéristiques de type maladie d'Alzheimer avec dépôt de β-amyloïde, tandis que d'autres appartenaient au type non-Alzheimer sans dépôt de β-amyloïde. L'équipe de recherche estime que cela suggère que plusieurs modifications pathologiques liées aux maladies neurodégénératives pourraient participer à la survenue des symptômes psychiatriques chez les personnes d'âge moyen et âgées.

Dans une analyse plus approfondie, les chercheurs ont observé que, parmi les cas positifs à la TEP amyloïde, plus l'accumulation de la protéine tau était importante, plus le score de fonction exécutive des patients était faible, ce qui implique des fonctions cognitives telles que la capacité de planification et le contrôle attentionnel. Ce résultat indique que la pathologie de la protéine tau pourrait non seulement être liée aux modifications pathologiques intracérébrales, mais aussi présenter un lien avec les manifestations cliniques réelles.

L'équipe de recherche a indiqué que cette découverte fournit des preuves d'imagerie cérébrale in vivo pour l'hypothèse selon laquelle « les symptômes psychiatriques apparaissant à l'âge moyen ou avancé pourraient être des manifestations prodromiques de la démence ». À l'avenir, l'évaluation objective des modifications pathologiques telles que la protéine β-amyloïde et la protéine tau par TEP pourrait favoriser le diagnostic précoce et l'intervention précoce des maladies concernées, et fournir une base pour le développement de médicaments thérapeutiques ciblés adaptés aux caractéristiques pathologiques des différents patients.

Les résultats de cette recherche ont été publiés en ligne le 3 août 2026 dans Molecular Psychiatry.